Critical Care Nursing
 
 
دانشجویان کارشناسی ارشد پرستاری مراقبت های ویژه - دانشگاه علوم پزشکی سبزوار
 
 

در این پست بخش دوم آموزش تفسیر الکتروکاردیوگرام به زبان ساده بیان شده است. مطالب ارائه شده در این وبگاه، مقدمات و نحوه‌ی تفسیر ریتم‌های قلبی را به زبانی ساده به شما آموزش می‌دهند. این مطالب هر چند برای شروع کار مناسب هستند، اما برای حفظ سادگی و اجتناب از آشفتگی، مطالب ناگفته‌ی زیادی دارند. پس از مطالعه‌ی مطالب برای اطلاعات بیشتر حتماً به سایت‌های تخصصی آموزش الکتروکاردیوگرام یا کتاب‌های تخصصی در این زمینه مراجعه کنید. به یاد داشته باشید کسب مهارت در خواندن الکتروکاردیوگرام، ابتدا نیازمند یادگیری اصولی مبانی و روش‌ها، و سپس دیدن الکتروکاردیوگرام‌های متعدد است.

ریتم‌های پیوندگاهی

در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که از پیوندگاه (junction) منشاء می‌گیرند. به گره AV و بخش‌های ابتدای شاخه هیس، پیوندگاه AV (AV junction) گفته می‌شود. همانطور که گفته شد این بخش‌ها توانایی تولید جریانات الکتریکی را با سرعت ذاتی 60-40 بار در دقیقه دارا هستند.

ریتم‌های پیوندگاهی

شکل P در ریتم‌های پیوندگاهی دارای خصوصیاتی منحصر به فرد است. چون ایمپالس‌های شکل گرفته در پیوندگاه، دهلیزها را از پایین به بالا دپولاریزه می‌کنند، امواج P در لیدهایی که به طور طبیعی P مثبت دارند، منفی (وارونه) می‌گردند. بسته به محلی از پیوندگاه که که ایمپالس‌ها از آنجا منشاء گرفته‌، موج P ممکن است قبل از QRS، یا بعد از آن واقع گردد و یا درون کمپلکس QRS مخفی شود.

ریتم‌های پیوندگاهی

اکنون 2 ریتم پیوندگاهی شایع زیر معرفی می شوند:

1- ضربان زودرس پیوندگاهی

2- ریتم پیوندگاهی

1- ضربان زودرس پیوندگاهی (Premature junctional Complex)

در این بی‌نظمی، قبل از آنکه گره سینوسی فرصت صدور ایمپالس بعدی را پیدا کند، یک کانون نابجا در پیوندگاه، ایمپالسی را از خود صادر می‌کند. این ریتم به جز شکل موج P، در سایر خصوصیات با PAC مشابه است.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

100-60 بار در دقیقه

نظم

گاهی نامنظم (ضربان زودرس)

امواج P

ممکن است قبل، بعد یا درون کمپلکس QRS واقع شود، اما در هر حال وارونه است.

فواصل PR

در ضربان زودرس کوتاه می‌شود.

عرض QRS

12/0- 04/0 ثانیه

 

درمان

غیر از شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده، درمان دیگری لازم ندارد.

2- ریتم پیوندگاهی (Junctional Rhythm)

در این ریتم به علت ناتوانی و ایجاد اشکال در سطوح بالاتر (گره سینوسی و دهلیزها)، سطح پشتیبانی بعدی (پیوندگاه)، شروع به فعالیت کرده و با سرعت ذاتی خود، (60-40 بار در دقیقه) اقدام به تولید ایمپالس‌های الکتریکی می‌کند.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

60-40 بار در دقیقه

نظم

منظم

امواج P

ممکن است قبل، بعد یا درون کمپلکس QRS واقع شود، اما در هر حال وارونه است.

فواصل PR

کوتاه

عرض QRS

12/0- 04/0 ثانیه

با خصوصیات فوق‌الذکر، اگر سرعت ضربان بین 100-60 باشد، ریتم مورد نظر را ریتم پیوندگاهی تسریع شده (accelerated junctional rhythm) و اگر سرعت ضربان از 100 بیش‌تر باشد، ریتم را تاکی‌کاردی پیوندگاهی (junctional tachycardia) می‌نامند.

درمان

درمان ریتم پیوندگاهی همانند برادیکاردی سینوسی و درمان تاکی‌کاردی پیوندگاهی همانند PAT است. در هر حال شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده ضروری است.

ریتم‌های بطنی

تا کنون در مورد ریتم‌های فوق بطنی بحث شد. ریتم‌هایی که از بطن‌ها منشاء می‌گیرند در مقایسه با ریتم‌های فوق بطنی به مراتب خطرناک‌تر هستند و مداخلات قاطعانه‌ای را نیاز دارند. خوشبختانه با وجود خطرناک‌تر بودن این ریتم‌ها، تشخیص آن‌ها در اکثر موارد ساده‌تر از ریتم‌های فوق بطنی است.

همان‌طور که گفته شد، سلول‌های بطنی توانایی تولید ایمپالس‌های الکتریکی را با سرعت ذاتی حدود 40-20 ضربان در دقیقه دارا هستند. شکل امواجی که از بطن‌ها منشاء می‌گیرند، با امواج QRS طبیعی تفاوت‌های چشم‌گیری دارند: ایمپالس‌های شکل گرفته در بطن‌ها جون سلول‌های بطنی را از مسیر غیر طبیعی و سلول به سلول دپولاریزه می‌کنند، کمپلکس QRS شکل پهن و غیر طبیعی پیدا می‌کند. چون دهلیزها از پایین به بالا دپولاریزه می‌شوند، امواج P –در صورت دیده شدن- وارونه و بعد از امواج QRS دیده می‌شود (retrograde P wave). این تفاوت‌ها را در شکل زیر می‌بینید:

ریتم‌های بطنی

در این بخش، 6 ریتم زیر معرفی می‌شوند:

1- ضربان زودرس بطنی

2- ریتم بطنی

3- ریتم تسریع شده‌ بطنی

4- تاکی‌کاردی بطنی

5- تورسادِس دی پوینت

6- فیبریلاسیون بطنی

1- ضربان زودرس بطنی (Premature Ventricular Complex/ PVC/ Ventricular Extrasystole)

در این بی‌نظمی یک کانون نابجا در بطن‌ها قبل از اینکه گره سینوسی فرصت صدور ایمپالس بعدی را پیدا کند، یک ایمپالس صادر می‌کند که سبب دپولاریزه شدن کل ماهیچه قلب می‌شود.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

سرعت زمینه‌ای قلب

نظم

گاهی نامنظم (ضربان زودرس)

امواج P

در ضربان زودرس یا وجود ندارد و یا بعد از QRS و وارونه

فاصله PR

غیر قابل اندازه‌گیری

عرض QRS

پهن و غیر طبیعی، موج T اغلب جهتی وارونه با QRS دارد

انواع خاص PVC

multiform PVC: گاهی در یک نوار ریتم، PVCهایی با اشکال متفاوت دیده می‌شود.

Interpolated PVC: اگر بعد از PVC مکث جبرانی دیده نشود، PVC را به این نام می‌خوانند.

R on T PVC: اگر PVC دقیقاً بر روی موج T کمپلکس قبل زده شود، به این نام نامیده می‌شود. این پدیده خطرناک بوده و می‌تواند سبب تبدیل این بی‌نظمی به ریتم‌های خطرناک‌تر بطنی گردد.

Couplet PVC: اگر دو PVC پشت سر هم زده شود این نام‌گذاری انجام می‌شود.

Bigeminal PVC: اگر به ازای هر ضربان طبیعی یک PVC دیده شود.

Trigeminal PVC: اگر به ازای هر دو ضربان طبیعی، یک غیر طبیعی دیده شود.

درمان

PVC یک بی‌نظمی شایع می‌باشد. امروزه درمان دارویی به صورت روتین برای درمان PVC توصیه نمی‌شود. همانند سایر آریتمی‌ها قدم اول شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده می‌باشد. در صورت زیاد بودن تعداد PVCها و یا ایجاد علایم بالینی، از بتابلاکرها یا داروهای ضد آریتمی مثل آمیودارون یا لیدوکایین استفاده می‌شود.

2- ریتم ایدیوونتریکولار (Idioventricular Rhythm)

در صورت بروز اشکال در کانون‌های ضربان سازی بالاتر، بطن‌ها به عنوان آخرین سطح پشتیبانی شروع به ضربان سازی با سرعت ذاتی 40-20 بار در دقیقه می‌کنند.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

40-20 بار در دقیقه

نظم

منظم

امواج P

وجود ندارد و یا بعد از QRS و وارونه دیده می‌شود.

فاصله PR

غیر قابل اندازه‌گیری

عرض QRS

پهن و غیر طبیعی، موج T اغلب جهتی وارونه با QRS دارد

اگر ریتم بطنی با سرعت بین 100-40 ضربان در دقیقه مشاهده شود، ریتم را ریتم تسریع شده‌ی بطنی (accelerated idioventricular) می‌گویند.

اگر ریتم بطنی با سرعت بین 250-100 بار در دقیقه دیده شود، ریتم مورد نظر را تاکی‌کاردی بطنی (Ventricular Tachycardia/ VT) می‌نامند.

سه یا بیشتر از سه PVC پشت سر هم را نیز یک run of VT می‌نامند.

اگر VT کم‌تر از 30 ثانیه طول بکشد، آن را nonsustained VT و اگر بیش‌تر از 30 ثانیه طول بکشد sustained VT می‌نامند.

درمان

IVR و AIVR: همانطور که گفته شد این ریتم آخرین راه نجات قلب از آسیستول می‌باشد، به همین خاطر برای درمان این ریتم از داروهای ضدآریتمی استفاده نمی‌شود. در عوض از آتروپین برای بالاتر بردن سرعت ضربان قلب و در مواردی نیز از پیس‌میکر استفاده می‌شود.

VT: این ریتم ریتم خطرناکی است که سریعاً باعث افت برون ده قلبی و کلاپس عروقی خواهد شد و نیازمند اقدامات فوری است. اگر بیمار از نظر همودینامیکی اختلالی نداشته و هوشیار باشد، از درمان‌های دارویی ضدآریتمی مثل آمیودارون و لیدوکایین استفاده می‌شود. اگر پالس‌های محیطی بیمار هنوز قابل لمس باشند، اما بیمار از نظر همودینامیکی دچار اختلال شده باشد، از شوک الکتریکی سینکورونیزه استفاده می‌شود. در نهایت اگر نبض بیمار قابل لمس نباشد، سریعاً از شوک الکتریکی به شکل غیر سینکرونایزه (asynchronized DC shock/ defibrillation) استفاده خواهد شد.

5- تورسادس دی پوینت (Torsades de Point)

این لغت، واژه‌ای فرانسوی و به معنای گردش دور یک نقطه می‌باشد. این ریتم نوعی ریتم گذرا و خطرناک است که سریعاً به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می‌شود. شکل این ریتم خاص و با یک نگاه قابل تشخیص است.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

300-150 بار در دقیقه

نظم

منظم یا نامنظم

امواج P

وجود ندارند

فاصله PR

غیر قابل اندازه‌گیری

عرض QRS

پهن و غیر طبیعی، طول امواج به تدریج تغییر می‌کند

درمان

�         اصلاح اختلالات الکترولیتی

�         قطع مصرف داروهای طولانی کننده فاصله QT

�         داروهایی مثل فنی‌توئین، لیدوکائین و منیزیوم

�         شوک الکتریکی

6- فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation)

در این ریتم سلول‌های بطنی یک سری ارتعاشاتی را از خود نشان می‌دهند که هیچکدام منجر به یک انقباض کامل در عضله قلب نمی‌شود. در نتیجه روی ECG هیچ‌کدام از اجزای الکتروکاردیوگرام دیده نمی‌شود و در عوض امواج سازمان نیافته‌ای مشاهده می‌گردد.

همانند AF دو نوع است: fine و coarse.

درمان

این ریتم سریعاً باید با DC shock به صورت غیر سینکرونایزه درمان شود. هرگونه تعلل در این کار سبب مرگ بیمار خواهد شد.

بلوک‌های AV

در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که در اثر اشکالات هدایتی گره دهلیزی - بطنی به وجود می‌آیند. این نوع بی‌نظمی‌ها بلوک‌های AV نامیده می‌شوند و 3 نوع دارند:

1-بلوک‌های دهلیزی - بطنی درجه 1

2- بلوک‌های دهلیزی - بطنی درجه 2

-    نوع I

-    نوع II

3- بلوک‌های دهلیزی - بطنی درجه 3

1- بلوک دهلیزی- بطنی درجه 1 (First Degree AV Block)

در این نوع بلوک، به علت اشکال در گره AV، توقف ایمپالس‌های الکتریکی در این گره بیشتر از حد معمول به طول می‌انجامد. خصوصیات الکتروکاردیوگرام این ریتم به جز طولانی بودن فاصله‌ی PR در بقیه‌ی موارد با ریتم سینوسی تفاوتی ندارد.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

ریتم زمینه‌ای

نظم

منظم

امواج P

یک شکل، مثبت، نسبت 1:1

فاصله PR

طولانی (بیش از 2/0 ثانیه)

عرض QRS

12/0- 04/0 ثانیه

درمان

این ریتم نیاز به درمان ندارد.

2- بلوک‌های دهلیزی- بطنی درجه 2 (Second Degree AV Blocks)

الف. نوع I

این ریتم به نام‌های دیگری از قبیل ونکباخ (Wenckebach) و موبیتز تایپ1 (Mobitz type I) نیز معروف است.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی

نظم

دهلیزی: منظم

بطنی: نامنظم

امواج P

شکل طبیعی، اما تعداد P بیشتر از QRS

فاصله PR

در هر سیکل نسبت به سیکل قبلی طولانی‌تر می‌شود تا اینکه بعد از یک موج P کمپلکس QRS دیده نمی‌شود

عرض QRS

12/0- 04/0 ثانیه

درمان

معمولاً در این ریتم چون سرعت بطن‌ها در حالت طبیعی است، بیمار فاقد علامت می‌باشد. در این مرحله، به جز شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده کار دیگری انجام نمی‌شود. اگر سرعت ضربان بطنی بیمار کم شد، از آتروپین یا پیس‌میکر استفاده خواهد شد.

ب. نوع II

این بی‌نظمی به نام موبیتز تایپ 2 (Mobitz type II) نیز معروف است. در این آریتمی وضعیت گره AV نسبت به دو بلوک قبل، وخیم‌تر می‌باشد. بسته به شدت وخامت، بعضی از امواج P از گره AV عبور نخواهند کرد.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی

نظم

دهلیزی: منظم

بطنی: نامنظم

امواج P

شکل طبیعی، اما تعداد P بیش از QRS

فاصله PR

2/0- 12/0 ثانیه یا اندکی بیش‌تر، ثابت

عرض QRS

12/0- 04/0 ثانیه

درمان

از پیس‌میکر استفاده می شود. تا آماده شدن امکانات کارگذاری پیس‌میکر ممکن است از آتروپین استفاده شود.

3- بلوک دهلیزی- بطنی درجه 3 (Third Degree AV Block)

این بلوک، پیشرفته‌ترین نوع بلوک AV است و به بلوک کامل قلبی (Complete Heart Block) نیز معروف است. در این بی‌نظمی گره AV هیچ ‌کدام از ایمپالس‌های شکل‌گرفته در سطوح فوقانی (امواج P) را رد نمی‌کند؛ در نتیجه دهلیزها و بطن‌ها هر کدام با ایمپالس‌های جداگانه‌ای دپولاریزه می‌شوند. تحریک بطن‌ها یا از طریق ایمپالس‌های منشاء گرفه از پیوندگاه AV و یا از سلول‌های بطنی خواهد بود. شکل QRS و سرعت بطنی، در هر مورد متفاوت خواهد بود.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت

سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی، و سرعت بطنی به منشاء ایمپالس بستگی دارد

نظم

دهلیزها و بطن‌ها جداگانه منظم

امواج P

شکل طبیعیف اما بدون ارتباط با کمپلکس QRS

فاصله PR

فاصله PR طبیعی وجود ندارد

عرض QRS

بر اساس منشاء ایمپالس می‌تواند باریک یا پهن باشد.

(اگر ایمپالس از پیوندگاه AV منشاء بگیرد، QRS باریک و اگر از سلول‌هی بطنی منشاء بگیرد پهن خواهد بود)

درمان

از پیس‌میکر موقت یا دائم استفاده خواهد شد. تا مهیا شدن امکانات کارگذاری پیس‌میکر، مکن است جهت بالا بردن سرعت بطنی از آتروپین استفاده شود.

بلوك شاخه اي چپ

Left  Bundle Branch Block

در بلوك شاخه اي چپ حذف  Initial  force ديده ميشود.

نشانه هاي  LBBB  شامل :

۱- مهمترين و اولين علامت حذف  initial  force ميباشد يعني موج  Q در  V5 , V6 , I , AVL  وجود ندارد. همچنين موج  r  در  V1 , V2  حذف ميگردد ( حذف موج Q  در V5, V6,I,AVL مهمتر است).

۲-  QRS بيشتر از  0.10 ثانيه

۳- تغيرات غير قرينه ST depression و  T invert  در اشتقاقهاي  V5 , V6 , I , AVL

۴- تغييرات  ST  elevation در V1 , V2

بطوريكه طرح  QS pattern بوجود ميايد. به همين خاطر بلوك شاخه اي چپ شديدا طرحهاي MI را تقليد ميكند پس اگر نتوانستيم بلوك شاخهاي را تشخيص دهيم بنابراين بيمار حتما MI كرده است اما اگر نشانه هاي LBBB را مشاهده كرديم به هيچ نحو نمي توان از اين نوار پي به MI احتمالي همراه ببريم پس در اين حالت فقط بايد به علايم باليني و تستهاي آنزيمي رجوع كنيم . وجود LBBB ما را از يك ابزار تشخيصي در  MI  محروم ميكند زيرا  اين بلوك هم طرح MI  را تقليد و هم ماسك ميكند.

۵- بندرت شايد تا 30 % انحراف محور به چپ (LAD) داشته باشيم.

اگر بيمار LBBB باشد اما QRS كمتر از  0.12 ثانيه باشد incomplete Left Bundle Branch Block بوده و اگر بيشتر از 0.12 ثانيه باشد  موسوم به  Complete Left  Bundle Branch Block ميباشد.

بلوك شاخه اي راست

Right Bundle Branch Block

در بلوك شاخه اي راست  initial force (موج Q) داريم ‚ main force داريم ولي فقط بطن راست با تاخير دپولاريزه ميشود. ( R` نماينده ترمينال فورس در ليدهاي سمت راست و S نماينده ترمينال فورس در ليدهاي سمت چپ است) اين تاخير خود را در terminal force نشان ميدهد و مهمترين علامت يعني Terminal  delay ديده ميشود كه موج  S  يا  R` پهن ميشود.

نشانه هاي RBBB:

1ـ مهمترين علامت تاخير در  Terminal force  است.

R`  پهن در  V1 , V2 و S  پهن در V5,V6 , I,AVL  

2ـ ST depression  و  T invert در ليدهاي  V1,V2,V3, ...

3ـ بعنوان يك اصل در  RBBB محور قلب بايد حتما در محدوده نرمال باشد ولي اگر علاوه بر RBBB انحراف محور به چپ داشته باشيم در آن صورت با همي بلوك قدامي چپ ( LAHB ) مواجه هستيم كه به آن  Bi fascicular  Blocks  گفته ميشود چنين فردي نيازمند Pace maker ميباشد اما اگر در نوار  RBBB  مشاهده شود كه انحراف محور به راست نيز دارد پس با همي بلوك خلفي چپ ( LPHB ) مواجه هستيم كه به آن نيز  Bi fascicular Blocks گفته ميشود و چنين فردي نيازمند Pace maker  ميباشد.

هرگاه باي فسيكولار همراه با PR interval طولاني باشد بنام تري فسيكولار مشخص ميگردد و يا اگر شاهد LBBB  همراه با PR interval  طولاني باشيم باز يك وضعيت Three fascicular  داريم ولي اگر RBBBهمراه با  PR interval  طولاني داشته باشيم شاهد يك باي فسيكولار خواهيم بود.

همي بلوك:

هر گاه LAD شديد داشته باشيم كه هيچ علتي براي نسبت دادن به آن نداشته باشيم تحت عنوان LAHBخوانده ميشود.

هرگاه RAD  شديدي داشته باشيم كه هيچ علتي براي آن نتوانيم متصور شويم در آن صورت با LPHBمواجه هستيم.

LAHB, LPHB بطور شايع در افراد كاملا سالم و طبيعي ديده ميشود كه بيشتر در سنين جواني مشاهده ميشود . اما در شرايط پاتولوژيك مثل MI ‚ مشكلات دريچه اي ‚ اختلالات هدايتي ‚ بطور مادرزادي و غيره ممكن است ديده شود.

بنابراين مشاهده همي بلوك فقط تشخيص نواري را بيان ميكند و بيانگر بيماري نيست بلكه تحت عنوان تغييرات نواري بيان ميشود.

تذكر: در LAHB به موارد زير نيز به عنوان نشانه توجه ميشود:

۱-  LAD  شديد

۲-  R  كوچك در ليد III  و S  عميق در III

نكات مهم:

ـ هر جا كه در آن ديواره تغييرات  ST elevation ديديم ممكن است كه تغييرات آينه اي را در ديواره مقابل مشاهده كنيم كه بصورت ST  depression است كه تنها تصوير ديواره مقابل به MI ميباشد اماشايد علاوه بر آن ايسكمي را نيز داشته باشيم پس احتمال آن را رد نميكنيم و يا شايد بيمار در آن ناحيه ديواره مقابل ‚ دچار  MI  Subendocardial شده باشد. همواره قدام آينه ناحيه تحتاني ميباشد و بالعكس.

ـ R  بلند در V1 همراه با  ST depression  احتمال MI Posterior را مطرح ميكند. ( همچنين در V2 )

ـ در آنوريسم و پريكارديت و آنژين پرينزمتال شاهد ST elevation هستيم كه بايد آن را از MI افتراق داد.

هايپرتروفي

در ليدهاي تحتاني اورلپ موجهاي P مربوط به هر دو دهليز را داريم حال اگر بزرگي دهليز راست يا چپ را داشته باشيم ديفلكشن مربوط به آن دهليز تغيير ميكند . در بزرگي دهليز چپ در اكثر اشتقاقها بويژه  II, III, AVF كه موج P مثبت است ‚ اين همپوشاني بگونه اي ميگردد كه موج دوم وسيعتر شده و در مقايسه با  P  نرمال ‚ پهن تر و بخاطر بزرگ شدن بخش دوم موج P شكاف آن كاملا واضح و مشخص ديده ميشود بطوريكه در بزرگي دهليز چپ يك معيار مهم  P wide با اندازه بيش از 0.12 ثانيه ميباشد.

معيارهاي بزرگي دهليز چپ:

۱-  Widening  Wave  P  >  0.12  sec

۲-  Notch  Wave  P

۳-  منفي تر و عميق تر شدن بخش دوم موج P در ليد V1

بزرگي دهليز چپ

در بيماريهاي دريچه ميترال (تنگي ‚ نارسايي) دهليز چپ بزرگ ميشود. نارسايي دريچه ميترال نسبت به تنگي دريچه ميترال بيشتر با بزرگي دهليز چپ همراه است. همچنين در نارسايي بطن چپ (بدليل بالا رفتن فشار پايان دياستولي ) دهليز چپ بزرگ ميشود اما تنگي دريچه آئورت تنها در دراز مدت ميتواند منجر به بزرگي دهليز چپ گردد.

بزرگي دهليز راست

در اين حالت قسمت اول موج P تغيير ميكند بطوريكه بلند تر و پهن تر ميشود ولي چون قسمت اول موج P  قسمت دوم را ميپوشاند بنابراين فقط مرتفع شدن موج P  را در نوار قلب مشاهده ميكنيم. پس تنها علامت بزرگي دهليز راست مرتفع شدن موج P ميباشد كه بويژه در اشتقاقهاي تحتاني قلب قابل مشاهده است. بطوريكه ارتفاع موج P از  2.5 ميلي متر بيشتر ميشود.

در نارسايي بطن راست و بيماريهاي دريچه تريكوسپيد ‚ تنگي در يچه پولمونر ‚ COPD و پولموناري هايپرتنشن بزرگي دهليز راست ديده ميشود. يكي از مثالهاي شاخص بالا رفتن فشار پولمونر ‚ COPD و كور ـ پولمونال ميباشد (يعني نارسايي و هايپرتروفي بطن راست به دليل افزايش فشار پولمونار ).

در بيماران COPD موجهاي P خيلي بلند بويژه در ليدهاي تحتاني قلب آنقدر معمول است كه تا چند دهه پيش به  P پولموناري معروف بود. پس P پولموناري همان موج P بلند در بزرگي دهليز راست است. در نارسايي دريچه تريكوسپيد ( TR ) حجم زياد ميشود و در تنگي دريچه تريكوسپيد ( TS ) فشار زياد ميگردد.

نارسايي بطن راست علل زيادي دارد كه يك علت شايع COPD ميباشد. ولي شايعترين علت نارسايي بطن راست ‚ نارسايي بطن چپ است . نارسايي بطن چپ در صورت ازمان منجر به نارسايي بطن راست ميگردد.

خيلي مواقع نشانه هاي بزرگي هر دو دهليز را داريم كه در اشتقاقهايي كه  P مثبت دارند ‚ موج  P هم بلند و هم پهن ميگردد ‚ بخصوص در ليد  V1 كامپوننت اول خيلي بلند و دومي خيلي عميق ميباشد. مثلا در تنگي ميترال بعد از طول مدت ‚ نارسايي دهليز چپ و سپس دهليز راست و بعد بطن چپ و بطن راست بوجود ميايد كه در نهايت آسيت و بزرگي كبد و ژوگولار متسع ديده ميشود.

هايپرتروفي بطن چپ

در هايپرتروفي بطن چپ Main force كاملا به چپ منحرف ميشود ‚ لذا در اشتقاقهاي طرف چپ مثل V5,V6 نيروهاي مثبت افزايش مييابند و در اشتقاقهاي راست ‚ نيروهاي منفي عميق تر ميشوند.

نشانه هاي هايپرتروفي بطن چپ ( LVH ):

۱- انحراف محور قلب به سمت چپ  Left Axis Deviation

۲-  موج  R  بلند در ليدهاي سمت چپ ( V5,V6 و  I , AVL )

۳-  موج  S عميق در ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 )

موج R بيشتر از  25 mm  در هر كدام از ليدهاي سمت چپ و يا موج  S بيشتر از  25 mm در ليدهاي سمت راست و يا مجموع ارتفاع بلندترين موج  Rدر ليدهاي سمت چپ با عميق ترين موج  S در ليدهاي سمت راست بيش از  35 mm باشد.

۴- وجود طرح ويژه  Strain  Pattern  

Strain Pattern of Left Ventricular

در اشتقاق طرف چپ  ST depression و  T invert ديده ميشود كه قطعه ST با شيب ملايم شروع و با شيب غير قرينه تند بالا ميايد . اين فرم اگر در ليدهاي سمت چپ ( V5,V6 و I , AVL )  ديده شود علامت Strain Pattern بطن چپ ناميده ميشود . اين علامت شايد در ليدهاي II , AVF هم ديده شود .

۵- تغييرات عكس در  ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 ) 

اين تغييرات بصورت ST elevation  ميباشد.

شايعترين علت هايپرتروفي بطن چپ و نارسايي بطن چپ ‚ هايپرتانسيون ميباشد بعبارت ديگر مثال عالي براي  LVH هايپرتانسيون است.

افزايش بار سيستولي و دياستولي كه دو اختلال هموديناميك در هايپرتروفي بطن چپ تلقي ميشوند در الكتروكارديوگرافي بصورت تظاهرات غير طبيعي بنيادي در ولتاژ QRS  نمايان ميشوند و در اساس از روي تغييرات خاصي كه در قطعه  ST و موج  T و از روي تغييرات جزيي در موج  QRS تمييز مييابد.

عليرغم هايپرتروفي واضح بطن چپ ‚ ممكن است ناهنجاريهاي خاص  ST – T ديده نشود.

عواملي همچون تنگي آئورت ‚ فشار خون عمومي ‚ كارديوميوپاتي هايپرتروفيك و كوآركتاسيون آئورت منجر به هايپرتروفي بطن چپ ميگردند.

هايپرتروفي بطن راست

در هايپرتروفي بطن راست نيروهاي مثبت در طرف راست و نيروهاي منفي را در چپ تقويت ميشوند.

نشانه هاي هايپرتروفي بطن راست ( RVH ):

۱-  انحراف محور به راست ( Right Axis Deviation )

۲-  موج  R  بلند در ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 ) 

۳-  وجود طرح Strain Pattern بصورت ST  depression و  T  invert در ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 , V3 , ... ) حتي شايد تا V6 ديده شود.

۴- افزايش عمق موج S در اشتقاقهاي طرف چپ

انحراف محور به سمت راست شايعترين ‚ و گاه تنها نشانه هايپرتروفي بطن راست است. همچنين همي بلوك قدامي چپ شايعترين عارضه همراه با  RVH  ميباشد.

شايعترين علت بزرگي دهليز راست ‚ نارسايي دريچه سه لتي است.

گاهي اوقات بزرگي هر دو بطن ديده ميشود بطوريكه نشانه هاي مربوط به هر دو يافت ميگردد كه با نام زير خوانده ميشود:

Bi ventricular enlargement = RVH + LVH

كه تشخيص بر اساس ECG در حالات زير مطرح ميشود:

۱- هنگاميكه تظاهرات الكتروكارديوگرافيك هايپرتروفي بطن چپ با انحراف محور به راست همراه است.

۲- هنگاميكه تظاهرات الكتروكارديوگرافيك هايپرتروفي بطن چپ با موج  R نسبتا بلند در اشتقاق V1  همراه است.

RVH بطور شايع با بزرگي دهليز راست همراه است كه عمدتا به صورت موج P بلند و نوك دار در اشتقاق استاندارد II تظاهر ميكند.

طرح  Strain  Pattern بعنوان علامتي  مهم  همواره مطرح ميباشد.

ايسكمي هاي قلب

در ايسكمي تغييرات نواري كاملا غير اختصاصي است. ايسكمي در هنگام فعاليت بيشتر مشاهده ميشود بنابراين در يك فرد بيمار ‚ ممكن است در حالت استراحت شاهد هيچ تغييري در نوار قلب نباشيم.

علايم ايسكمي:

۱-  T invert

۳- ST  depression

كه ممكن است يكي يا هر دو ديده شوند ولي مواردي مثل مصرف ديگوگسين و اينفاركشن ساب آندوكارد و تصوير آينه اي در  اينفاركشنها ميتواند مواردي مشابه ايسكمي بوجود آورد.

ميوكارد اينفاركشن

در اين حالت تغييرات سريالي داريم . بطوريكه  MI  را به چهار مرحله تقسيم ميكنند:

مرحله اول : ظهور موج T بلند و نوك تيز اما با قاعده پهن كه موسوم به  T sharp ميباشد كه به اين مرحله فاز هايپراكيوت  Hyper acute phase گفته ميشود. گاهي اوقات ارتفاع موج T بلندتر از موج  R  ميگردد. اين مرحله كوتاه بوده و فقط در نيم تا يك ساعت ابتدايي حمله قلبي ديده ميشود كه نشانه ايسكمي ترانسمورال و شروع  MI است. تنها در هايپركالمي شبيه اين حالت ديده ميشود با اين فرق كه در افزايش پتاسيم خون موج  T در قاعده باريك بوده و شبيه به خيمه است كه به T tent معروف ميباشد.

مرحله دوم : در اين مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST  هستيم كه بنام  Acute MI خوانده ميشود. نكروز نيم ساعت پس از درد شروع ميشود و  ۶ تا ۸ ساعت بعد از درد كامل ميشود.

مرحله سوم : وقتي درد ساكت ميشود هنگامي است كه نكروز كاملا پيشرفت كرده و در اين زمان موج  Q  ظاهر شده ولي همچنان ST elevation وجود دارد و در ليدهاي سمت راست طرح  QS  pattern  را بوجود مي آورد بصورتي كه موج r خود را از دست ميدهد كه به اين مرحله فاز تكوين يافته (fully  evolves phase) ميگويند.

مرحله چهارم : بعد از  ۲۴ ساعت قطعه  ST به حالت اوليه برگشته و موج  Q باقي ميماند همچنين موج T بصورت معكوس باقي ميماند كه به اين مرحله  Old  MI ميگويند.

Q پاتولوژيك داراي عمقي بيشتر از  2 mm  و پهناي بزرگتر از  1 mm ميباشد.

 اين علامتها ماهها باقي مانده بطوريكه كم كم موج T نرمال شده و فقط موج Q پاتولوژيك باقي ميماند كه بعنوان يك قاعده تا پايان عمر ديده ميشود ولي گاهي اين موج Q از بين ميرود  بويژه در انفاركتوس تحتاني ‚ ولي هرگز گفته نميشود كه  ECG نرمال شده بلكه ميگوييم ECG نرمالايز گرديده است. در اين حالت موج Q ديده نميشود ولي بافت نكروز عليرغم آن وجود دارد.

گاهي فقط ديواره داخلي دچار انفاركتوس ميشود كه بنام انفاركتوس ساب آندوكارد خوانده ميشود كه علايمي شبيه به ايسكمي در نوار قلب ديده ميشود كه بصورت ST depression و T invert است اما از نظر كلينيكي علامت  MI  (درد سينه ‚ تهوع ‚ عرق سرد) را داريم.

موج T invert بعد از چند هفته تا چند ماه نرمال ميشود ولي در مقايسه قطعه ST نهايتا چند روز بعد نرمال ميگردد.

علل ایجاد بی‌نظمی‌های قلبی 

همانطور که دیدید، آریتمی‌ها انواع مختلفی دارند. جدای از علت‌های اختصاصی هر کدام از آریتمی‌ها، بسیاری از علل ایجاد آریتمی‌ها مشترکند. بعضی از علت‌های شایع آریتمی‌ها در این قسمت آورده شده اند:

1- ایسکمی و انفارکتوس میوکارد

ایسکمی سلول‌های میوکارد در اثر بیماری سرخرگ‌های کرونر و انفارکتوس میوکارد، باعث نرسیدن اکسیژن به سلول‌های ناحیه‌ی درگیر شده و تحریک پذیری سلول‌ها را افزایش می‌دهد. ایسکمی و انفارکتوس بخش‌های مختلف سیستم هدایتی، آریتمی‌های مختلفی را به دنبال خواهند داشت.

2- تنش

اضطراب و انواع متعدد تنش‌های جسمی و روانی، سبب ترشح زیاد کاته‌کولامین‌ها می‌شوند. کاته‌کولامین‌ها با اثر بر سیستم هدایتی قلب، انواع تاکی‌آریتمی‌ها را به دنبال دارند.

3- اختلالات الکترولیتی

بسیاری از اختلالات الکترولیتی و در راس آن‌ها اختلالات یون‌های پتاسیم، کلسیم و منیزیوم باعث ایجاد آریتمی‌های مختلف می‌شوند. به همین دلیل در بخش‌های سی‌سی‌یو مانیتورینگ دقیق الکترولیت‌ها و اصلاح سختگیرانه‌ی اختلاالات آن ضروری است.

4- شرایط هایپرمتابولیک و هایپومتابولیک

شرایط طبیعی و غیر طبیعی که متابولیسم بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهند مثل تب، هایپرتیروئیدیسم، خواب، ورزش و غیره می‌توانند سبب ایجاد آریتمی گردند.

5- تحریک عصب واگ

تحریک عصب واگ در اثر عماملی همچون دردهای خیلی شدید، استفراغ، سرفه، ساکشن، لوله‌گذاری داخل تراشه و ... باعث ایجاد انواعی از بی‌نظمی‌های قلبی و برادی‌آریتمی‌ها می‌شوند.

6- مصرف برخی مواد

برخی مواد غذایی و غیر غذایی اثرات آریتمی‌زایی دارند. نیکوتین، کافئین و الکل از جمله معروف‌ترین موادی هستند که مصرف مقادیر زیاد آن‌ها باعث ایجاد انواع و اقسام بی‌نظمی‌های قلبی می‌شوند. توجه و توصیه به کاهش مصرف این مواد در افرادی که دچاربی‌نظمی هستند ضروری است.

7- بعضی داروها

بسیاری از داروها اثرات قلبی دارند و برای افراد مستعد می‌توانند آریتموژنیک باشند. به عنوانمثال می‌توان انواع داروهای روان‌گردان را نام برد. حتی برخی داروهایی که برای اصلاح یک نوع آریتمی به کار می‌روند، ممکن است آریتمی‌های دیگری را ایجاد کنند؛ مثلاً بتابلاکرها و مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی خود باعث برادیکاردی و انواع مختلف بلاک‌های قلبی می‌شوند. آمیودارون با طولانی کردن فاصله‌ی QT زمینه را برای آریتمی‌های خطرناک بطنی فراهم می‌کند. مسمومیت با دیجوکسین نیز انواع  اقسام بی‌نظمی‌های قلبی را به دنبال دارد.

8- بیماری‌های مزمن قلبی و تنفسی

برخی بیماری‌های قلبی و تنفسی مزمن مانند بیماری‌های دریچه‌ای قلب، کاردیومیوپاتی‌ها، نارسایی قلبی، بیماری‌های مادرزادی قلب، COPD و ... می‌توانند زمینه‌ساز آریتمی‌ها باشند.

 |+| نوشته شده در  90/10/09ساعت   توسط CCN  | 
 
  بالا